Антибиотико-индуцированный дисбиоз кишечника: ось "кишечник-сердце" и ее влияние на сердечно-сосудистое здоровье

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной заболеваемости и смертности среди людей всех возрастов во всем мире. Исследования показывают, что возникновение и прогрессирование ССЗ связаны с дисбиозом кишечника, вызванным приемом антибиотиков.

Цель исследования

Статья направлена на изучение роли кишечного дисбиоза в развитии различных ССЗ, включая врожденные пороки сердца, гипертензию, клапанные пороки, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность. Кроме того, работа призвана восполнить пробел в понимании оси "кишечник-сердце", исследуя механизмы влияния антибиотиков на гомеостаз микробиоты и их вклад в развитие ССЗ.

Методы

В статье анализируются современные данные о влиянии антибиотиков на состав кишечной микробиоты (GM), метаболизм короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) и желчных кислот, а также продукцию триметиламин-N-оксида (TMAO). Рассматриваются механизмы, связывающие дисбиоз с сердечно-сосудистой патологией.

Основные результаты

• Антибиотики снижают количество полезных бактерий (Firmicutes, Bacteroidetes) и увеличивают численность Enterobacteriaceae.
• Дисбиоз уменьшает уровень SCFAs, что ухудшает липидный обмен, усиливает воспаление и ослабляет кишечный барьер.
• Повышение уровня TMAO способствует окислительному стрессу, эндотелиальной дисфункции и нарушению регуляции холестерина.
• Увеличение проницаемости кишечника приводит к попаданию липополисахаридов (LPS) в системный кровоток, активируя воспаление через путь NF-κB.
• Нарушение синтеза желчных кислот усугубляет дисрегуляцию липидного и глюкозного обмена.

Выводы

Антибиотико-индуцированный дисбиоз кишечника играет значительную роль в развитии и прогрессировании ССЗ через различные механизмы, включая снижение SCFAs, повышение TMAO и LPS, а также нарушение метаболизма желчных кислот. Понимание этих процессов открывает новые возможности для терапевтических вмешательств, направленных на восстановление микробиоты и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Термины и сокращения

• ССЗ (CVDs) – сердечно-сосудистые заболевания.
• GM (Gut Microbiota) – кишечная микробиота.
• SCFAs (Short-Chain Fatty Acids) – короткоцепочечные жирные кислоты.
• TMAO (Trimethylamine N-oxide) – триметиламин-N-оксид.
• LPS (Lipopolysaccharide) – липополисахарид.
• NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) – фактор транскрипции, регулирующий воспалительные процессы.