Изобутират оказывает защитное действие против повреждения печени при DSS-индуцированном колите, подавляя воспаление и окислительный стресс

Введение

Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Однако остается неизученным, оказывает ли изобутират, одна из КЦЖК, защитное действие на печень при повреждении, вызванном колитом, индуцированным декстраном сульфатом натрия (DSS), и каков его молекулярный механизм.

Цель исследования

Изучить влияние изобутирата натрия на повреждение печени, вызванное DSS-индуцированным колитом у поросят, и определить возможные механизмы его действия.

Методы

Модель повреждения печени на фоне колита была создана с использованием DSS. Поросятам предварительно вводили изобутират натрия для оценки его профилактического и терапевтического эффектов.

Результаты

• Изобутират натрия восстановил гистопатологические изменения в печени, вызванные DSS.
• Ингибировал активацию сигнального пути TLR4/MyD88/NF-κB, что привело к снижению выработки провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6).
• Проявил антиоксидантные свойства, поддерживая функцию митохондрий и снижая апоптоз.

Выводы

Изобутират натрия обладает профилактическим и защитным действием при повреждении печени, вызванном DSS-индуцированным колитом. Это открывает перспективы его применения в лечении поражений печени, ассоциированных с язвенным колитом.

Термины и сокращения

• DSS – декстран сульфат натрия (Dextran Sodium Sulfate), используется для моделирования колита.
• TLR4 – Toll-like receptor 4, рецептор, участвующий в активации воспалительного ответа.
• MyD88 – Myeloid Differentiation primary response 88, адаптерный белок сигнального пути TLR.
• NF-κB – Nuclear Factor kappa-B, транскрипционный фактор, регулирующий воспаление.
• TNF-α – Tumor Necrosis Factor alpha, провоспалительный цитокин.
• IL-1β, IL-6 – Interleukin 1 beta, Interleukin 6, провоспалительные цитокины.
• КЦЖК – Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA – Short-Chain Fatty Acids).