Лактатный ацидоз: влияние на физическую работоспособность человека

Введение

Во время высокоинтенсивных физических нагрузок развивается лактатный ацидоз, сопровождающийся повышением концентрации лактата и протонов в миоплазме и плазме ([lactate^-], [H⁺] или pH). В статье рассматривается, является ли это состояние причиной или способствует развитию усталости при физической нагрузке у человека.

Цель

Критическая оценка влияния лактатного ацидоза на мышечную усталость во время физических упражнений.

Методы

Анализ данных о влиянии повышения концентрации лактата и снижения pH на мышечную функцию, включая исследования in vivo и in vitro, а также клинические наблюдения.

Результаты

• Повышение [lactate^-] до 25 мМ в плазме и 50 мМ внутриклеточно не оказывает значительного негативного влияния на мышечную функцию, а введение лактата может даже повышать работоспособность.
• Снижение pH_i (внутриклеточный pH) с 7.1-7.0 до 6.9-6.3 во время физической нагрузки варьирует в зависимости от типа мышечных волокон: медленные волокна демонстрируют умеренные изменения (pH_i ~6.9), тогда как быстрые волокна подвергаются значительному закислению (pH_i ~6.2).
• Связь между пиковой силой/мощностью и ацидозом зависит от типа нагрузки, что указывает на то, что ацидоз не является единственной причиной усталости.
• Сопутствующие изменения других факторов, таких как метаболиты фосфата, гликоген, ионы и активные формы кислорода, также играют роль в развитии усталости.
• Ацидоз до pH_i 6.7-6.6 при физиологических температурах оказывает минимальное влияние на силу/мощность, тогда как более выраженное закисление (pH_i ~6.5-6.2) снижает максимальную силу (~12%), замедляет скорость сокращения (~5%) и уменьшает пиковую мощность (~22%).
• Предварительное закисление с помощью хлорида аммония ухудшает физическую работоспособность у людей и ускоряет снижение силы/мощности (15-40% от исходного уровня) в экспериментах на животных.

Обсуждение

Повышение [H⁺]_i и концентрации дипротонированного неорганического фосфата ([H₂PO₄^-]_i) влияет на миофиламентные белки, снижая максимальную активность поперечных мостиков, чувствительность к Ca²⁺ и активность миозиновой АТФазы. В то же время, ацидоз и [lactate^-]_o могут ослаблять негативные эффекты значительных нарушений концентрации K⁺ на потенциалы действия и силу в неутомленной мышце.

Авторы предполагают, что угнетающее действие ацидоза и [H₂PO₄^-]_i на функцию миофиламентов преобладает над защитным эффектом ацидоза/лактата на потенциалы действия во время усталости. Повышение внеклеточной концентрации [H⁺]/[lactate^-] обычно не вызывает центральную усталость, но способствует усилению восприятия усталости за счет активации афферентов группы III/IV.

Заключение

Текущие данные свидетельствуют о том, что выраженный ацидоз в быстрых мышечных волокнах может способствовать снижению силы/мощности во время интенсивных физических нагрузок у человека. Модуляция регуляции H⁺/lactate^- (через внеклеточные буферы, монокарбоксилатные транспортеры, карбоангидразу, карнозин) подтверждает роль внутриклеточного ацидоза в развитии усталости.

Термины и сокращения

• pH_i – внутриклеточный pH.
• [lactate^-] – концентрация лактата.
• [H⁺] – концентрация протонов.
• [H₂PO₄^-]_i – внутриклеточная концентрация дипротонированного неорганического фосфата.
• АТФаза – фермент, гидролизующий АТФ.
• Ca²⁺-чувствительность – способность миофиламентов реагировать на изменения концентрации кальция.